Люди, которые страдают от аутоиммунных заболеваний, обычно испытывают симптомы, которые обусловлены дисбалансом функционирования их иммунной системы. Есть много факторов, которые могут влиять на этот баланс – стресс, питание, недостаток витаминов и минералов, кишечная флора и аллергии, среди прочих. Кроме того, практически все аутоиммунные заболевания – состояния, когда иммунная система начинает атаковать собственные ткани – имеют либо Th1, либо Th2 доминирование. Поэтому сегодня немного технической информации(, но я надеюсь дать вам общее представление простыми словами того, как Т-хелперы работают в иммунной системе, и их роль в аутоиммунных заболеваниях. Это необходимо знать, даже потому что, ища ответы на свои вопросы и читая информацию на “медицинском жаргоне”, простому человеку очень сложно что-то понять вообще.
T-хелперы (сокращенно Th) являются важной частью иммунной системы. Это лимфоциты (типа белых клеток крови), которые распознают чужеродные патогены. Они производят цитокины, которые являются гормональными сигналами (криком о помощи), которые призывают Т и В клетки.
Иммунная система имеет две основные иммунные реакции:
Т-хелперов-1 (Th1), которая активирует Т клетки
Т-хелперов-2 (Th2), которая активирует В клетки
Что такое Th1 и Th2 или, по-другому, Т-хелперы 1 или 2-го типа?
Существуют два основных подмножества Т-лимфоцитов, известных как CD4 и CD8. Т-лимфоциты CD4, также известны как Т-хелперы, и они рассматриваются как наиболее плодовитые производители цитокинов. Это подмножество может быть далее подразделено на Th1 и Th2, и цитокины, которые они производят, известные как цитокины Th1-типа и цитокины Th2-типа.
Th1: Th1-клетки участвуют в так называемом “клеточно-опосредованном” иммунитете, которые, как правило, занимаются инфекцией, вирусами и некоторыми бактериями. Это первая линия защиты организма от патогенных микроорганизмов, которые попадают в наши клетки. Они, характеризуются производством провоспалительных цитокинов, таких как IFN-γ, IL-2, и TNF-β и участвуют в развитии органоспецифических аутоиммунных заболеваний.
Th2: Th2 клетки участвуют в так называемом “гуморально-опосредованном” иммунитете, который имеет дело с бактериями, токсинами, и аллергенами. Они несут ответственность за стимулирование производства антител в ответ на внеклеточные патогены (те, которые в крови или других жидкостях тела). Они, характеризуются производством IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, и IL-13 и участвуют в системных аутоиммунных заболеваниях и других хронических заболеваниях.
Понимаю, что сложно, поэтому по-другому. В простейшем виде, иммунная система может быть разделена на две части. Провоспалительная сторона иммунной системы (“Th1”) сразу реагирует на захватчик в организме, например, окружив занозу гноем.
Противовоспалительная сторона иммунной системы (“Th2”) имеет задержку ответа и производит антитела к захватчику. Эти антитела помечают захватчика, так что если он появляется снова, иммунная система может более оперативно отреагировать.
Обе иммунные реакции важны для защиты организма от внешних микробов и захватчиков. В хорошо функционирующей иммунной системе, обе группы этих Т-хелперов работают вместе, сохраняя систему сбалансированной. Одна сторона может стать временно более активной, чтобы ликвидировать угрозу, затем все возвращается к сбалансированному состоянию.
Как это влияет на аутоиммунное заболевание?
При аутоиммунных заболеваниях существует сдвиг полюсов или преобладание либо системы Th1 или Th2 и одна сторона системы становится сверхактивной или доминирующей (более чувствительной), хотя есть и исключения. Сдвиг в Th1 или Th2 систему остается постоянным и не изменяется в течение аутоиммунной реакции.
Многие аутоиммунные заболевания классифицируются в учебниках иммунологии по их Т-хелпер доминированию:
TH1 доминирование:
- тиреоидит Хашимото?
- диабет I типа
- рассеянный склероз
- болезнь Крона
- псориаз
- целиакия
- красный плоский лишай
- ревматоидный артрит
- хронические вирусные инфекции
TH2 доминирование:
- болезнь Грейвса?
- волчанка
- аллергический дерматит
- склеродермия
- гайморит
- воспалительные заболевания кишечника
- астма
- аллергия
- рак
- язвенный колит
- множественная химическая чувствительность
Гипертиреоз Грейвса долгое время считался аутоиммунным заболеванием Th2-типа.
Но, несколько недавних исследований оспорили эту концепцию!
Итак, на сегодняшний день! информация такая:
Гипертиреоз Грейвса обусловлен антителами, но является преимущественно заболеванием Th1-типа (источник).
При болезни Грейвса, как и при тиреоидите Хашимото, аутоиммунный ответ включает элементы как Th1, так и Th2. Вывод: неправильно классифицировать болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото как четко выраженное Th1 или Th2 доминирование.
И еще, дополнительная полезная информация:
Ранняя стадия офтальмопатии Грейвса характеризуется Th1-доминирующей воспалительной средой, которая приводит к массивному воспалению орбитальной ткани и отеку. Со временем эта среда Th1 отклоняется в сторону Th2 – доминирования,- уменьшается воспаление, но ремоделирование фиброзной ткани продолжается. (источник)
Когда Th1 клетки иммунной системы являются гиперактивными, они могут подавить активность Th2, и наоборот. Это может быть проблематичным, потому что эти два компонента иммунной системы функционируют в тонко сбалансированных отношениях. В случае аутоиммунных заболеваний, дисбаланс может способствовать атаке на здоровые ткани, повреждая их и тем самым ухудшая симптомы.
Хотя исследования объединяют определенные заболевания под Th1 / Th2 категории, в действительности каждый случай представляет собой не только чрезвычайно сложное, но и весьма индивидуальное аутоиммунное заболевание. Например, хотя большинство пациентов Хашимото имеют доминирование Th1, некоторые могут иметь доминирование Th2. Несколько исследований показали, что ненормальный Th2- гуморально опосредованный иммунитет тесно связан с наступлением болезни Грейвса, хотя, какой тип клеток преобладает при болезни Грейвса остается спорным. Кроме того, обе системы Th1 и Th2 могут быть гиперактивными или неактивными. И каждый из этих случаев требует разного подхода.
Беременность может изменить иммунную систему временно на Th2, а после родов иммунная система делает отскок обратно к Th1 доминированию. Этот отскок может быть настолько велик, что срабатывает аутоиммунный сбой щитовидной железы, поэтому многие женщины узнают, что они имеют Хашимото.
Как я могу узнать, у меня доминирование Th1 или Th2?
Существует анализ Th1:Th2 цитокинов, который делают в специализированных лабораториях.
Идентификация сдвига будет полезной в модуляции иммунного ответа.
И еще, пару слов о так называемых регуляторных Т-клетках.
Th 3 клетки, или регуляторные Т-клетки, являются подтипом Т-клеток, которые сдерживают иммунную систему, поддерживают толерантность к собственным антигенам и минимизируют аутоиммунное заболевание. Это важный механизм “самопроверки” присущ иммунной системе, чтобы предотвратить чрезмерную реакцию. Эти клетки участвуют в закрытии иммунных реакций после успешного устранения вторгшихся организмов, а также в предотвращении аутоиммунных полярных сдвигов Th1 и Th2.
В следующей статье я расскажу о питательных веществах для поддержки регуляторных Т-клеток и баланса Th1 и Th2.