К чему такая спешка в лечении ДТЗ? 1


лечение щитовидной

Эта статья, как и предыдущая, объясняет причины, почему люди с ДТЗ не должны спешить с агрессивным необратимым лечением. Хотя каждому человеку необходимо контролировать симптомы, но не все нуждаются в одинаковом стандартном лечении, а тем более не каждому требуется агрессивная терапия. Уничтожение любого органа не следует воспринимать легкомысленно.
Рассмотрение лечения.
В свое время, прежде чем было установлено, что ДТЗ/болезнь Грейвса это аутоиммунные заболевания, агрессивная терапия казалась разумным выбором. Однако, сегодня, когда аутоиммунная природа ДТЗ/болезни Грейвса известна, по крайней мере, большинству врачей, нам тоже важно понять то, что это иммунная система, а не щитовидная железа, виновата в ДТЗ. Щитовидная железа при ДТЗ – жертва, а не причина аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

В прошлой статье я писала, что непосредственной причиной ДТЗ являются антитела – TSI (ТСИ).
Агрессивная терапия с помощью хирургии удаляет некоторое количество TSI потому – что эти антитела хранятся, в основном, в ткани щитовидной железы. Тем не менее, уровень TSI может увеличиться в дальнейшем, если иммунная система все еще стимулируется триггерами для производства TSI.

С другой стороны, когда используется радиоактивный йод, чтобы удалить или разрушить железу, щитовидная железа и клетки иммунной системы в железе воспринимают это как чужеродную атаку. Следовательно, производство TSI резко поднимается. Это вызывает увеличение гипертиреоза, который сохраняется, пока большая часть ткани щитовидной железы не будет разрушена. Молекулы радиоактивного йода остаются в организме в течение длительного времени.

Даже при том, что молекулы RAI имеют короткий период полураспада, триллионы атомов, входят в дозу RAI. Исследования показывают, что эти молекулы RAI у пациентов, получивших RAI для разрушения железы при ДТЗ, могут быть триггерами радиационных детекторов, стоящих в аэропортах, в течение, как минимум, 8 недель. Как долго эти молекулы действительно сохраняются, не известно. Вместе с тем, известно, что выработка TSI сохраняется, достигая пика в течение года, и остается повышенной на протяжении многих лет.

лечение щитовидной железыА также известно, из исследований о смертности, что RAI вызывает небольшой, но выраженный рост заболеваемости раком щитовидной железы и раком тонкого кишечника. Пациенты, у которых развился рак, но они не умерли от него, не включены в эти исследования, поэтому истинные последствия остаются неизвестными.

Кроме того, через время, иммунная система начинает вырабатывать больше блокирующих, чем стимулирующих антител к ТТГ рецептору. Эти антитела блокируют как ТТГ, так и TSI от активирования “замка” на клетках щитовидной железы. Через 6 лет после радиойод терапии, развивается атрофический гипотиреоз, ухудшающий состояние радиойод-индуцированного гипотиреоза. И потому, как стимулирующее, так и блокирующие антитела к рецепторам ТТГ способствуют развитию офтальмопатии, глаз и кожи осложнения часто происходят в это время. Кроме того, заболевание тиреоидная акропатия, это форма слоновой болезни, как известно, происходит в период до 30-40 лет после лечения радиоактивным йодом. (Акропатия – форма отека мягких тканей, в основном пальцев рук и ног).

Гипотиреоз, вызванный тиреоидэктомией – хирургической операцией, как правило, более предсказуем. При частичной тиреоидэктомии, гипотиреоз развивается, но мягче, легче, чем после RAI. Хирургия также приводит к улучшению спустя, приблизительно, 6 месяцев после операции. Уровни гормонов щитовидной железы колеблются в течение первого года, но обычно они начинают стабилизироваться в течение года или двух после операции. После радиоактивного же йода, стимулирующие и блокирующие антитела вызывают более драматические колебания уровней гормонов щитовидной железы.

Конечная цель терапии, с использованием ли антитиреоидных препаратов или лекарственных средств природного происхождения, – лечение иммунной системы.

Когда иммунная система пациента исцеляется и прекращает производство антител к рецепторам ТТГ, функция щитовидной железы возвращается в нормальное русло. До тех пор, нужно использовать лекарства или альтернативные методы, чтобы снизить уровни гормонов щитовидной железы и помочь процессу выздоровления.

Изменение образа жизни является еще одной важной частью лечения. Если стресс вызвал ДТЗ/болезнь Грейвса, иммунная система не может исцелиться, пока не будут приняты меры по сокращению воздействия стресса. Методы сокращения стресса, такие как медитация, тай-чи, йога, или любая другая форма легких упражнений, способствуют исцелению иммунной системы. Диета, не содержащая химических и йодированных продуктов, также позволяет иммунной системе исцелиться.

Нет никаких “ускоренных методов” в лечении ДТЗ/Базедовой болезни, хотя некоторые люди, естественно, имеют более короткое и в более легкой форме течение заболевания, чем другие.

Разрушение железы устранит гипертиреоз и вызовет гипотиреоз, но это не лечение. И это не способствует исцелению. Если условия не изменились, иммунная система будет продолжать свой сумасбродный путь, который был активизирован атакой радиоактивного йода или операцией. Следовательно, часто вырабатываются другие аутоантитела и развиваются другие аутоиммунные заболевания. Агрессивное лечение является постоянным. Пути назад нет.

Антитиреоидные препараты и альтернативные методы работают, пока они используются, а затем их можно прекратить, когда они будут больше не нужны (после достижения ремиссии). Кроме того, ДТЗ имеет собственный курс и решается спонтанно у 25% пациентов в год.
Разве не достаточно причин, чтобы спросить: а нужна ли спешка при принятии решения об агрессивном лечении?

ДТЗ


  • Роза

    Врачи спешат, потому что у многих развивается дистрофия сердечной мышцы (неточное название). Необратимое заболевание, после которого только на таблетках жить.
    И антитериоидные препараты – не сахар. Посмотрите, что в инете про это пишут. Про побочки мерказолила, тирозола и прочей дряни.
    Я не оправдываю врачей, назначающих операцию и р.йод, но понимаю их. Т.к. часто речь идёт уже не о здоровье,а о жизни гипертиреозного пациента.